Οι επιστήμονες εντοπίζουν μια πρωτεΐνη που θα μπορούσε να ελέγχει τις λιγούρες για λιπαρά τρόφιμα

Καθώς τα προβλήματα υγείας που συνδέονται με την κακή διατροφή και την παχυσαρκία συνεχίζουν να εξαπλώνονται, οι ερευνητές ιχνηλατούν τους ακριβείς βιολογικούς μηχανισμούς που διέπουν τις προτιμήσεις για λιπαρά τρόφιμα – και τους ενδεχόμενους τρόπους να τις μετριάσουν.

Αν φέρουμε στο φως τα εγκεφαλικά κύτταρα και τις οδούς που ευθύνονται για την αύξηση της πιθανότητας να τρώμε υπερβολικά ή να προτιμάμε ανθυγιεινούς τύπους τροφίμων (ακόμη και όταν ξέρουμε ότι μας κάνουν κακό), έπεται ότι θα μπορούσαμε επίσης να τα ωθήσουμε προς τη σωστή κατεύθυνση.

Ερευνητές υπό την καθοδήγηση μιας ομάδας του Μητροπολιτικού Πανεπιστημίου της Οσάκα, στην Ιαπωνία, ανακάλυψαν τώρα ότι μια συγκεκριμένη νευρωνική πρωτεΐνη μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στην πρόσληψη λιπών και στην αύξηση του βάρους στα ποντίκια.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο FASEB Journal, εντοπίζει την optic atrophy-1 (OPA1) ως μια οδό απολύτως άξια να διερευνηθεί περαιτέρω. Αυτή η πρωτεΐνη είναι υπεύθυνη για την ορθή λειτουργία των κυτταρικών μπαταριών που ονομάζονται μιτοχόνδρια, και όταν απουσιάζει, οι διατροφικές συνήθειες αλλάζουν.

«Τα αποτελέσματά μας προσφέρουν βασικές γνώσεις για τους μηχανισμούς που υποκρύπτονται στην παχυσαρκία από τη σκοπιά του νευρωνικού ενεργειακού μεταβολισμού», δηλώνει ο διατροφολόγος Shigenobu Matsumura, του Μητροπολιτικού Πανεπιστημίου της Οσάκα.

Οι ερευνητές ήθελαν να δώσουν συνέχεια σε προηγούμενες μελέτες που συνέδεαν την απουσία της OPA1 με την παχυσαρκία στα ζώα, και αυτή τη φορά επικεντρώθηκαν στην OPA1 μέσα σε νευρώνες συνδεδεμένους με την όρεξη που φέρουν την πρωτεΐνη του υποδοχέα μελανοκορτίνης 4 (MC4R).

Οι νευρώνες που φέρουν MC4R παίζουν κρίσιμο ρόλο στην εγκεφαλική περιοχή του υποθαλάμου, η οποία είναι η ίδια σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνη για τη διαχείριση της ενέργειας (τον μεταβολισμό) στο σώμα, καθώς και για την όρεξη και την πείνα. Αυτοί οι νευρώνες μας δείχνουν πότε είναι ώρα να φάμε και πότε είναι ώρα να κάψουμε ενέργεια.

Ποντίκια γενετικά τροποποιημένα ώστε να στερούνται την πρωτεΐνη OPA1 στους νευρώνες MC4R παρουσίαζαν σαφώς υψηλότερη προτίμηση για τα διατροφικά λίπη, σε σύγκριση με τα ποντίκια ελέγχου, και πάχαιναν ταχύτερα – με τα αποτελέσματα πιο έντονα στα θηλυκά παρά στα αρσενικά.

Με την πάροδο του χρόνου, αυτά τα ποντίκια ανέπτυξαν παχυσαρκία, αν και χρειάστηκαν αρκετές εβδομάδες για να εκδηλωθεί. Η ένδειξη είναι ότι η OPA1 μπορεί να γίνεται πιο σημαντική όσο γερνάμε – έχοντας κατά νου ότι τα ποντίκια ζουν μήνες και όχι χρόνια.

«Αυτή η μελέτη ρίχνει νέο φως στον τρόπο με τον οποίο η μιτοχονδριακή λειτουργία στον υποθάλαμο συνδέεται με τον ενεργειακό μεταβολισμό σε συνθήκες πρόσληψης διατροφικών λιπών», γράφουν οι ερευνητές.

Συνολικά, η μελέτη αποτελεί ισχυρή απόδειξη ότι οι πρωτεΐνες OPA1 που λείπουν ή είναι αλλοιωμένες καθιστούν αυτούς τους νευρώνες ελέγχου της όρεξης λιγότερο αποτελεσματικούς, λόγω της μείωσης της ενέργειας που παρέχουν τα μιτοχόνδρια και την οποία η OPA1 συμβάλλει στο να εξασφαλίζει.

Τα αποτελέσματα, ωστόσο, έχουν αποχρώσεις: οι ερευνητές απέδειξαν ότι η απουσία της OPA1 δεν διέκοπτε πλήρως τη σηματοδότηση MC4R, επανενεργοποιώντας την με ένα φάρμακο κατά της παχυσαρκίας.

Ενδιαφέρον είναι ότι το φάρμακο λειτούργησε όπως αναμενόταν στα αρσενικά, ανεξάρτητα από την κατάσταση της OPA1. Στα θηλυκά όμως, η απώλεια της OPA1 εξασθένησε την ικανότητα του φαρμάκου να καταστέλλει την πρόσληψη τροφής – κάτι που υποδηλώνει ότι οι διαφορές που σχετίζονται με το φύλο και παρατηρήθηκαν καθ' όλη τη διάρκεια της μελέτης επεκτείνονται ακόμη και στον τρόπο με τον οποίο τα ποντίκια ανταποκρίνονται στη θεραπεία.

«Η φαρμακολογική ενεργοποίηση του MC4R κατέστειλε την πρόσληψη τροφής σε συνθήκες αντιστοιχισμένες στο βασικό επίπεδο, γεγονός που δείχνει ότι η σηματοδότηση MC4R δεν καταργείται», γράφουν οι ερευνητές.

Φυσικά, πρόκειται για μελέτη που πραγματοποιήθηκε αποκλειστικά σε μοντέλα ποντικών, οπότε δεν είναι εγγυημένο ότι οι ίδιοι μηχανισμοί και οδοί εμπλέκονται στον ανθρώπινο εγκέφαλο – ακόμη κι αν δεκαετίες επιστημονικής έρευνας που χρησιμοποιεί το ποντίκι ως υποκατάστατο του ανθρώπου υποδηλώνουν ότι αυτό είναι πιθανό.

Αν αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να αναπαραχθούν στον άνθρωπο, τότε αφορούν άμεσα τις αποφάσεις που παίρνουμε όταν κάνουμε τα ψώνια μας ή όταν επιλέγουμε πού θα φάμε έξω. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ανθυγιεινές επιλογές, και οι συνέπειές τους, θα μπορούσαν εν μέρει να οφείλονται σε αυτή την πρωτεΐνη OPA1 και στο αν λειτουργεί ή όχι σε πλήρη ικανότητα.

Γνωρίζουμε ότι η παχυσαρκία είναι ένα σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας, που αυξάνει τον κίνδυνο πρόσθετων επιπλοκών οι οποίες σχετίζονται με τις καρδιοπάθειες, τον διαβήτη, την οστεοαρθρίτιδα και άλλα.

Αργότερα, η εξεύρεση τρόπων αντιμετώπισης των μικροσκοπικών ενεργειακών βλαβών σε αυτούς τους συγκεκριμένους νευρώνες θα μπορούσε να αποτελέσει μια ακόμη οδό για θεραπείες που στοχεύουν την υπερφαγία και την παχυσαρκία – ακόμη και αν πρόκειται σαφώς για προβλήματα που περιλαμβάνουν πολλούς παράγοντες και εναύσματα που διασταυρώνονται.

«Οι διαφορές που σχετίζονται με το φύλο και παρατηρήθηκαν στις αποκρίσεις στην OPA1 και στην ευαισθησία στην παχυσαρκία θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην κατεύθυνση της ανάπτυξης θεραπειών της παχυσαρκίας που τις λαμβάνουν υπόψη, καθώς και μελλοντικών προσεγγίσεων εξατομικευμένης ιατρικής», δηλώνει ο Matsumura.

Οι εργασίες δημοσιεύτηκαν στο FASEB Journal.

Πηγή: Article365.fr

Μείνετε σε επαφή μαζί μας:
Κάντε like κι ακολουθήστε τη σελίδα μας στο Facebook
Στο Twitter: Follow