Μεταλλάξεις στο γονίδιο ΑÎΤ1 θα μποÏοÏσε να αυξάνουν τον κίνδυνο διπολικής διαταÏαχής μÎσω μιας πεÏίπλοκης αλληλεπίδÏασης σεÏοτονίνης και μιτοχονδÏιακής σήμανσης στον εγκÎφαλο.
Όπως αναφÎÏεται σε άÏθÏο που δημοσιεÏεται στο επιστημονικό Îντυπο Molecular Psychiatry, εÏευνητÎÏ‚ του ΚÎντÏο Εγκεφαλικών Επιστημών RIKEN στην Ιαπωνία, τα δÏο αυτά μονοπάτια Îχουν το καθÎνα ξεχωÏιστά εμπλακεί στη διπολική διαταÏαχή, αλλά η σχÎση Î¼ÎµÏ„Î±Î¾Ï Ï„Ï‰Î½ επιπÎδων της σεÏοτονίνης και της μιτοχονδÏιακής δυσλειτουÏγίας δεν Îχει εδÏαιωθεί επιστημονικά μÎχÏι σήμεÏα.
Οι Ιάπωνες ειδικοί ισχυÏίζονται ότι η μιτοχονδÏιακή λειτουÏγία επηÏεάζει τη δÏαστηÏιότητα των σεÏοτονεÏγικών νευÏώνων σε ποντίκια με μεταλλάξεις στο γονίδιο ANT1.
Τα μιτοχόνδÏια διοχετεÏουν ενÎÏγεια σε όλα τα κÏτταÏα του σώματος και η μιτοχονδÏιακή βλάβη Îχει εντοπιστεί στους εγκεφάλους των ασθενών με διπολική διαταÏαχή, σε μεταθανάτιες αναλÏσεις. Σχεδόν το 20% των ασθενών με μιτοχονδÏιακή νόσο επίσης Îχουν διπολική διαταÏαχή.
Απ’ την άλλη, η Ï„ÏοποποιημÎνη λειτουÏγία της σεÏοτονίνης φαίνεται να εμπλÎκεται στη διπολική διαταÏαχή επειδή τα φάÏμακα που στοχεÏουν στη σεÏοτονίνη επιδÏοÏν ενεÏγά επί της πάθησης.
«Η μελÎτη μας δείχνει ότι η μιτοχονδÏιακή λειτουÏγία θα μποÏοÏσε να αλλάξει τη δÏαστηÏιότητα των σεÏοτονεÏγικών νευÏώνων στη διπολική διαταÏαχή και είναι η Ï€Ïώτη φοÏά που γίνεται αυτή η συσχÎτιση», εξηγεί ο Τανταφουμι Κατο, επικεφαλής εÏευνητής.
Η μελÎτη ξεκίνησε από την αναγνώÏιση των μεταλλάξεων του ΑÎΤ1 σε ασθενείς με διπολική διαταÏαχή. Ο Î”Ï ÎšÎ±Ï„Î¿ και οι συνεÏγάτες του στη συνÎχεια μελÎτησαν ποντίκια που δεν είχαν το γονίδιο τους στον εγκÎφαλο. ΣυγκÏιτικά με τα μη Ï„ÏοποιποιημÎνα ποντίκια, σε αυτά τα μιτοχόνδÏια δεν μποÏοÏσαν να κÏατήσουν το ασβÎστιο και είχαν πιο ανοιχτοÏÏ‚ πόÏους. Ακόμα είχαν χαμηλότεÏη παÏοÏμητικότητα στα συμπεÏιφοÏικά τεστ και σε συνÎπεια με αυτό οι εγκÎφαλοι τους είχαν αυξημÎνο κÏκλο σεÏοτονίνης. Αυτή η υπεÏ-σεÏοτονεÏγική φάση είναι πιθανόν αποτÎλε...
Πηγή/ΠεÏισσότεÏα: in.gr


































