Θεραπεία της λευχαιμίας σε ένα... κολλύριο ανακάλυψαν Έλληνες επιστήμονες στη Βρετανία

Μια δραστική ουσία που περιέχεται σε οφθαλμικές σταγόνες δίνει υποσχέσεις ότι θα μπορούσε να καταστρέφει τα καρκινικά κύτταρα της λευχαιμίας! Την σπουδαία αυτή ανακάλυψη έκαναν επιστήμονες του Ινστιτούτου Wellcome Sanger Institute και των πανεπιστημίων του Κέιμπριτζ και του Νότιγχαμ, με επικεφαλής ερευνητές ελληνικής και κυπριακής καταγωγής.

Όπως αναφέρεται στην επιστημονική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications», οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η εν λόγω ουσία (SPHINX31) στοχεύει σε ένα σημαντικό γονίδιο του καρκίνου (SRPK1) και θα μπορούσε να εξοντώσει τα καρκινικά κύτταρα στους ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία (Ο.Μ.Λ.), χωρίς να κάνει ζημιά στα υπόλοιπα μη λευχαιμικά κύτταρα. Επικεφαλής της πολυμελούς ερευνητικής ομάδας είναι οι Γιώργος Βασιλείου, Τόνυ Κουζαρίδης και Κώστας Τζελέπης.

Η Ο.Μ.Λ. είναι μια επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος, που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών και συχνά απαιτεί μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο. Εκδηλώνεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία σταδιακά εκτοπίζουν τα υγιή κύτταρα, με συνέπεια να αυξάνεται επίσης ο κίνδυνος σοβαρών λοιμώξεων και αιμορραγίας.

Οι θεραπείες για την ΟΜΛ ουσιαστικά είναι οι ίδιες εδώ και τρεις δεκαετίες, ενώ στην πλειονότητα των ασθενών ο καρκίνος δεν θεραπεύεται. Ένας υποτύπος της ΟΜΛ, που αφορά μια μετάλλαξη στο γονίδιο MLL, έχει ιδιαίτερα κακή πρόγνωση.

Οι ερευνητές εντόπισαν ένα γονίδιο (SRPK1), το οποίο παίζει ρόλο-κλειδί στην ΟΜΛ που σχετίζεται με το MLL. Η αναστολή του SRPK1, η οποία επιτυγχάνεται χάρη στην ουσία SPHINX31 (που αρχικά χρησιμοποιήθηκε σε κολλύριο για τη νεοαγγειακή νόσο του αμφιβληστροειδούς), «φρενάρει» την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων στην ΟΜΛ, όπως έδειξαν τα πειράματα σε ποντίκια, χωρίς να καταστρέφει τα γειτονικά υγιή βλαστικά κύτταρα του αίματος και χωρίς άλλες ορατές παρενέργειες.

«Η νέα μελέτη αφήνει υποσχέσεις ως μια πιθανή νέα προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της επ...

Πηγή/Περισσότερα: in.gr

Μείνετε σε επαφή μαζί μας:
Κάντε like κι ακολουθήστε τη σελίδα μας στο Facebook
Στο Twitter: Follow